Xərçəngə səbəb olan gen hüceyrələrdə niyə fərqli reaksiyalar yaradır?

NYU Abu Dabinin alimləri müəyyən ediblər ki, xərçəngə səbəb ola bilən tək bir gen hüceyrələrdə müxtəlif reaksiyalar yarada bilər. Bu reaksiyaların bəziləri şişlərin yaranmasının qarşısını almağa kömək etdiyi halda, digərləri xərçəngin inkişafına şərait yarada bilər.

Tədqiqatçılar müəyyən ediblər ki, həmin gen hüceyrələrdə hüceyrəvi senesensiyanın (qocalmanın) bir neçə formasını yarada bilər. Senesensiya zədələnmiş hüceyrələrin bölünməsini dayandırdığı və beləliklə, xərçəngin qarşısını almağa kömək etdiyi təbii müdafiə mexanizmidir.  Lakin bütün senesensiya formaları eyni nəticəyə gətirmir. 

Alimlər qaraciyər xərçənginin zebrafiş modelindən istifadə edərək xərçəngə səbəb olan gen aktivləşdirildikdən sonra hüceyrələrin ilk reaksiyalarını araşdırıblar. Nəticədə məlum olub ki, xərçəngdən əvvəlki hüceyrələrin bir hissəsi terminal senesensiya vəziyyətinə keçir. Bu hüceyrələr daha sonra bölünərək yeni şiş əmələ gətirə bilmir. Bu baxımdan senesensiya orqanizmin xərçəngə qarşı müdafiəsində mühüm rol oynayır: zədələnmiş və potensial təhlükəli hüceyrə çoxalma qabiliyyətini itirir. Lakin digər hüceyrələrdə vəziyyət fərqli olub. Onlar sonradan yenidən bölünmək qabiliyyəti qazana və potensial olaraq xərçəngin inkişafına töhfə verə bilirlər. Beləliklə, eyni xərçəngə səbəb olan genin aktivləşməsi hüceyrələrdə eyni nəticəni yaratmaya bilər. 

Tədqiqatın nəticələri xərçəng müalicəsində istifadə olunan bəzi yanaşmalar baxımından da əhəmiyyət daşıyır. Geniş istifadə olunan kimyaterapiya preparatları xərçəng hüceyrələrinin bir hissəsini senesensiya vəziyyətinə keçirə bilər. Lakin bu zaman hüceyrələr mütləq şəkildə məhv edilmir. Bu səbəbdən senolitiklər adlanan dərmanlar — senesensiyaya uğramış hüceyrələri hədəf alaraq məhv etmək üçün nəzərdə tutulan preparatlar — araşdırılır.

NYU Abu Dhabi komandası geniş istifadə olunan senolitiklərdən birini sınaqdan keçirib. Nəticədə preparatın xərçəngdən əvvəlki hüceyrələrin yalnız müəyyən hissəsinə qarşı təsirli olduğu müəyyənləşdirilib. Bu nəticə göstərir ki, senesensiyaya uğramış bütün hüceyrələr eyni xüsusiyyətlərə malik deyil və onların müalicəyə reaksiyası da fərqli ola bilər. 

Tədqiqatın baş müəllifi və NYU Abu Dhabi-nin biologiya professoru Kirsten Sadler Edepli bildirir ki, xərçəngin inkişafını yalnız hüceyrənin bölünüb-bölünməməsi ilə izah etmək kifayət deyil. Araşdırmaya görə, hüceyrəvi senesensiyanın müxtəlif formaları mövcuddur və xərçəngdən əvvəlki hüceyrənin hansı formaya keçməsi onun gələcək taleyinə təsir göstərə bilər.

Bir hüceyrə bölünmə qabiliyyətini tamamilə itirərək şiş yaranmasının qarşısını almağa kömək edə bilər. Digər hüceyrə isə müəyyən müddətdən sonra yenidən bölünməyə başlayaraq xərçəngin inkişafında rol oynaya bilər. Alimlərin fikrincə, bu fərqlər xərçəng müalicəsində senesensiya vəziyyətində olan hüceyrələrin necə hədəfə alınmalı olduğunu anlamaq baxımından mühüm əhəmiyyət daşıyır.

Tədqiqat NYU Abu Dhabi alimləri tərəfində universitetin Genomika və Sistem Biologiyası Mərkəzi ilə əməkdaşlıq çərçivəsində aparılıb. Araşdırmaya elmi işçi Elena Magnani rəhbərlik edib. İşə bir neçə bakalavr tələbəsi də buraxılış layihələri çərçivəsində cəlb olunub. Tədqiqatçılar hesab edirlər ki, əldə edilən nəticələr xərçəngə səbəb olan genlər aktivləşdikdə hüceyrələrin necə reaksiya verdiyini daha yaxşı anlamağa kömək edə bilər. Əsas istiqamətlərdən biri isə müxtəlif senesensiya vəziyyətində olan hüceyrələrin daha dəqiq şəkildə müəyyənləşdirilməsi və uyğun müalicə ilə hədəfə alınmasıdır.

Bununla belə, hazırkı nəticələr əsasən zebrafiş modelində aparılan tədqiqatdan əldə edilib. Buna görə nəticələrin insanlarda xərçəng müalicəsinə necə tətbiq oluna biləcəyini müəyyənləşdirmək üçün əlavə araşdırmalara ehtiyac var.

mənbə: medicalxpress.com