Найдена вызывающая рассеянный склероз молекула 

Ученые обнаружили молекулу, которая провоцирует иммунную систему организма атаковать собственную нервную систему при рассеянном склерозе. При этом заболевании защитная система организма воспринимает эту обычную молекулу как угрозу. Результаты изложены в журнале Science Translational Medicine.
Известно, что при рассеянном склерозе лимфоциты — клетки иммунной системы — атакуют нейроны и вызывают демиелинизацию, то есть повреждение миелиновой оболочки нервных волокон центральной нервной системы. Обычно эти клетки активируются при взаимодействии с чужеродными фрагментами белков (антигенами), но при рассеянном склерозе действуют аномально. Однако раньше ученые не могли выяснить, на какую же молекулу так реагируют лимфоциты.
В новой работе ученые из Швейцарии, США и Испании изучали Т-лимфоциты пациента, который умер от рассеянного склероза. Они протестировали действие Т-лимфоцитов на 200 смесях потенциальных антигенов, каждая из которых содержала 300 миллиардов вариантов. Два вещества, вызывающие наиболее сильную реакцию, оказались участками человеческого фермента гуанозиндифосфат-L-фукоз синтаза (GDP-l-fucose synthase), который участвует во многих процессах, начиная от формирования памяти до определения группы крови. Дополнительно ученые протестировали клетки 31 пациента с ранними симптомами или диагностированным рассеянным склерозом. В 12 случаев Т-лимфоциты также реагировали на этот фермент.
В мозге находится достаточно много этого соединения, но никто раньше не подозревал о том, что оно связано с рассеянным склерозом. На основе открытия можно разработать методы лечения, как минимум облегчающие симптомы болезни, такие как онемение и мышечная слабость. Такая терапия будет по механизму действия напоминать аллерген-специфическую иммунотерапию, которую используют для борьбы с аллергиями. Авторы планируют начать первые испытания лечения в следующем году. Об этом сообщает Рамблер.