Сибирские ученые вырастили искусственные клетки сердца для изучения опасного заболевания

Ученые федерального исследовательского центра "Институт цитологии и генетики" (ИЦиГ, Новосибирск) использовали стволовые клетки, чтобы изучить механизм наследственного заболевания сердца - гипертрофической кардиомиопатии, сообщает издание Сибирского отделения РАН "Наука в Сибири".

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) - одно из самых распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, передающихся по наследству (один случай на 500 человек).

В половине случаев его развитие вызвано мутациями генов, кодирующих сократительные белки клеток сердечной мышцы (кардиомиоцитов). У больного изменяется структура кардиомиоцитов, вследствие чего происходит утолщение стенки левого желудочка с одновременным уменьшением его внутреннего объема и в результате нарушается сократительная функция сердца.

У пациентов может развиться прогрессирующая сердечная недостаточность, появиться стенокардия или аритмия, при этом примерно 30% больных вообще не ощущают проблем и первым проявлением ГКМП у них может стать внезапная смерть.

"Несмотря на распространенность заболевания и довольно предсказуемую симптоматику, ученым до сих пор не понятны механизмы, которые лежат в основе его развития. На сегодняшний день медицина может только смягчить проявление опасных симптомов ГКМП, но не остановить ее прогрессирование", - отмечается в сообщении.

Взятые из крови пациентов клетки ученые ИЦиГ вернули в состояние стволовых клеток, которые затем были перепрограммированы в кардиомиоциты.

Полученные таким способом клетки воспроизводят все особенности течения заболевания у пациента-донора, потому что несут те же генные мутации, что и клетки его сердца.

Отмечается, что на культурах этих клеток уже получен первый результат: выявлено нарушение в динамике потоков ионов кальция.

"Повышенное содержание ионов кальция в кардиомиоцитах - один из ранних признаков заболевания, который проявляется еще до того, как становятся заметны изменения на морфологическом уровне", - говорится в сообщении.

Источник: İnterfax.az