Ученые поняли, почему боксеры страдают ранней деменцией.

Британские и американские ученые описали структуру нитей тау-белка в мозгах пациентов с хронической травматической энцефалопатией, как, например, у боксеров или игроков в американский футбол. Выяснилось, в частности, что эта болезнь структурно отличается от болезни Альцгеймера, вызываемой тем же тау-белком. Авторы статьи в журнале Nature считают, что их данные помогут разработать диагностические тесты для ХТЭ и даже методы лечения — сейчас этот диагноз в основном ставится посмертно.

Хроническая травматическая энцефалопатия, которую изначально называли «деменцией боксеров», — вызываемое частыми травмами головы нейродегенеративное заболевание, похожее на болезнь Альцгеймера. Характерные признаки ХТЭ — аномальные отложения тау-белка в нейронах, астроцитах и вокруг кровеносных сосудов по всему головному мозгу, приводящие к смерти его клеток. Типичные симптомы хронической травматической энцефалопатии — депрессия, потеря памяти, слабоумие и суицидальное поведение.

Мишель Гедер и Сьорс Шерес из Лаборатории молекулярной биологии Совета по медицинским исследованиям в Кембридже (Великобритания) и их коллеги изучали отложения тау-белка в трех мозгах (двух боксеров и одного игрока в американский футбол, которым был поставлен диагноз ХТЭ) с помощью криоэлектронной микроскопии разрешением в 2,3 ангстрема (0,23 нанометра). 

Они, в частности, выяснили, что структуры нитей тау-белка двух выделенных ими типов одинаковы у всех троих пациентов, но при этом отличаются от аналогичных структур при болезни Альцгеймера и болезни Пика, а также от нитей, образующихся при экспериментах in vitro. Таким образом, именно структура нитей тау-белка может быть единым диагностическим критерием для этого заболевания.

По мнению ученых, в формировании нитей тау-белка при ХТЭ участвуют некие дополнительные факторы в виде небелковых гидрофобных молекул, например, неполярных стеринов и их производных, а также жирных кислот с одной или двумя алифатическими цепочками и их производных.

Наличие отложений тау-белка вокруг кровеносных сосудов может означать, что эти молекулы попадают в мозг с периферии, а предыдущие исследования показывали, что неоднократные травмы головы могут приводить к временному ослаблению гематоэнцефалического барьера и воспалению. Возможно, именно высокий уровень этих дополнительных факторов и объясняет то, что ХТЭ развивается не у всех пациентов в группе риска: тогда они могут стать мишенями для предотвращения формирования отложений тау-белка и их разрушения.

Источник: hotgeo.ru