Alimlər beyin damarlarını hədəf alaraq siçanlarda autizmlə əlaqəli davranış dəyişikliklərini aradan qaldırıblar

Tədqiqat beyin damarlarının fəaliyyətinin autizmlə əlaqəli bəzi əlamətlərin yaranmasında rol oynaya biləcəyini göstərir.

Kanada alimləri beyin damarlarının fəaliyyətindəki pozuntunu aradan qaldırmaqla yetkin siçanlarda autizmlə əlaqəli bir sıra davranış dəyişikliklərini geri qaytarmağa nail olublar. Neuron elmi jurnalında dərc olunan tədqiqatın nəticələri autizmlə əlaqəli əlamətlərin müalicəsi üçün yeni potensial hədəfə — qan damarlarının daxili səthini örtən endotel hüceyrələrinə diqqət çəkir.  Ottava Xəstəxanası və Ottava Universitetinin tədqiqatçılarının apardığı araşdırmada insanlarda autizmlə əlaqələndirilən 16p11.2 genetik delesiyasını daşıyan siçanlar öyrənilib. Tədqiqatçılar P2Y2 adlı reseptoru aktivləşdirməklə beyin damarlarının funksiyasını bərpa edib, beyində qan dövranını yaxşılaşdırıb və heyvanlarda hiperaktivlik, təkrarlanan hərəkətlər və motor öyrənmə ilə bağlı çətinlikləri aradan qaldırıblar.

Autizm fərqli xüsusiyyətlər və dəstək ehtiyacları ilə müşayiət olunan neyroinkişaf vəziyyətidir. Onunla əlaqəli bəzi davranış xüsusiyyətləri gündəlik həyatı çətinləşdirə bilər. Hazırda bu əlamətlərin geniş spektrini əhatə edən universal dərman müalicəsi mövcud deyil. Tədqiqat qrupu əvvəlki araşdırmalarında 16p11.2 genetik delesiyası olan siçanlarda beyin damarlarının normal fəaliyyət göstərmədiyini müəyyən edib. Alimlərin qənaətinə görə, problemin əsası inkişafın erkən mərhələlərində qan damarlarının daxili qatını təşkil edən endotel hüceyrələrində yaranır. Endotel hüceyrələri beynin aktiv toxumalarına qan axınının tənzimlənməsində mühüm rol oynayır. Neyronların fəaliyyəti artdıqda yaxınlıqdakı damarlar normal halda genişlənərək həmin nahiyəyə daha çox qan, oksigen və qida maddələrinin çatmasını təmin edir. Lakin araşdırılan siçanlarda damarların bu reaksiyası ləng baş verib. 

Doktoranturanı əvvəllər başa vurmuş tədqiqatçı Culi Ouelletin rəhbərlik etdiyi yeni araşdırmada alimlər endotel hüceyrələrinin normal reaksiyasına nəyin mane olduğunu müəyyənləşdirməyə çalışıblar. Məlum olub ki, bu hüceyrələrdə adenozintrifosfatın (ATP) səviyyəsi normanın təxminən yarısı qədərdir. ATP əsasən hüceyrələrdə enerjinin saxlanması və ötürülməsi ilə tanınsa da, hüceyrədənkənar mühitdə siqnal molekulu kimi də fəaliyyət göstərə bilir. Tədqiqatçılar aşkar edilən pozuntunun hüceyrə səthində yerləşən P2Y2 reseptoru vasitəsilə siqnal ötürülməsinin zəifləməsi ilə əlaqəli olduğunu müəyyən ediblər. P2Y2 reseptorunun aktivləşdirilməsi endotel hüceyrələrinin fəaliyyətini bərpa edib. Bunun nəticəsində beyində qan dövranı yaxşılaşıb və yetkin siçanlarda artıq formalaşmış bir sıra davranış dəyişiklikləri geriyə dönüb.

Alimlər bu nəticəni P2Y2 reseptorunu aktivləşdirən preparatdan istifadə etməklə əldə ediblər. Sözügedən preparat Yaponiyada və Cənubi Koreyada quru göz sindromunun müalicəsi üçün artıq təsdiqlənib. Tədqiqat qrupunun rəhbəri, Ottava Xəstəxanasının baş elmi əməkdaşı və Ottava Universitetinin professoru doktor Baptiste Lakost əldə olunan nəticələri ümidverici qiymətləndirib.

“Bu hüceyrələr sanki yuxudadır və biz indi onları oyada bilirik. Hətta ola bilər ki, onları daimi olaraq aktivləşdirmək üçün cəmi bir dəfə müalicə tətbiq etmək kifayət etsin. Bunu əlavə araşdırmalarla yoxlayacağıq, lakin bu, gələcək müalicə baxımından ümidverici xüsusiyyətdir”, – alim bildirib.

Tədqiqatçılar növbəti mərhələdə P2Y2 reseptorunu inkişafın daha erkən dövründə aktivləşdirməyi planlaşdırırlar. Bununla daha erkən yaşda tətbiq edilən müdaxilənin fərqli və ya əlavə təsirlər yaradıb-yaratmadığı müəyyənləşdiriləcək. “Laboratoriya kəşfindən klinik sınaqlara qədər uzun yol var. Bununla belə, əldə etdiyimiz nəticələrin gələcəkdə autizmli insanların gündəlik həyatını yaxşılaşdırmaq imkanı yarada biləcəyini düşünmək bizi ruhlandırır”, – doktor Lakost qeyd edib. 

mənbə: scitechdaily.com